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垂体：关键信使的精准传递
垂体前叶作为执行中枢，接收GnRH信号后分泌两大核心激素：

1. 促卵泡生成素（FSH）：月经初期（卵泡期）浓度升高，激活卵巢内原始卵泡，促进其发育成熟。FSH刺激颗粒细胞增殖，并诱导雌激素合成酶的表达，为雌激素上升铺路。其水平需保持动态平衡——过低则卵泡停滞，过高可能提示卵巢储备下降。
2. 促黄体生成素（LH）：在排卵前出现“LH峰”，这是排卵的核心触发器。LH峰促使成熟卵泡壁破裂，释放卵子，并将残留卵泡转化为黄体。LH与FSH的比值变化尤为关键：排卵前LH/FSH≥2是卵泡成熟的标志，若持续失衡（如多囊卵巢综合征患者LH过高），可能阻碍排卵。

卵巢：激素合成与反馈的核心舞台
卵巢既是激素作用的靶点，也是雌激素与孕激素的合成工厂：

• 雌激素（以雌二醇E2为主）：由卵泡颗粒细胞分泌。随着卵泡生长，E2水平逐步攀升，在排卵前达到峰值（约85.8-498pg/ml）。其核心作用包括：①刺激子宫内膜增殖；②通过正反馈机制触发垂体释放LH峰；③促使宫颈黏液变稀薄，利于精子穿透。E2的上升曲线是评估卵泡质量的重要指标。
• 孕酮（孕激素）：排卵后由黄体细胞大量分泌。其作用在于：①抑制FSH/LH分泌，防止多卵泡发育；②转化子宫内膜为分泌期，为胚胎着床准备；③维持基础体温上升0.3–0.5℃（体温双相变化是排卵的金标准之一）。排卵后孕酮水平迅速升高至7.6–97.6nmol/L，若不足1.7nmol/L则提示黄体功能不全。

协同网络：精密的正负反馈循环
激素协同的精髓在于动态平衡的反馈机制：

• 负反馈：卵泡期初期，低浓度雌激素抑制垂体释放FSH/LH，避免多卵泡竞争。
• 正反馈：当主导卵泡成熟，E2持续≥200pg/ml并维持50小时以上，即触发LH峰，引发排卵。
• 黄体-垂体对话：排卵后，孕酮升高抑制GnRH脉冲，阻断新卵泡发育；同时促进子宫内膜成熟。若未受孕，黄体萎缩导致孕酮下降，解除对下丘脑的抑制，新一轮周期重启。

其他参与者的配角作用

• 抑制素：由卵泡颗粒细胞分泌，选择性抑制FSH但不影响LH，确保单一优势卵泡形成。
• 抗穆勒管激素（AMH）：反映卵巢储备，间接调控原始卵泡激活数量。
• 催乳素（PRL）：正常水平（<25ng/ml）维持黄体功能，过高则抑制GnRH分泌，导致无排卵。

失衡的代价：激素协同紊乱的临床意义
任一激素的分泌时机、浓度或比例失调，均可引发排卵障碍：

• FSH持续低下：卵泡发育停滞（如席汉综合征）。
• LH峰值缺失：未破裂卵泡黄素化综合征（LUFS），卵子无法排出。
• 孕酮不足：黄体期缩短，着床失败或早期流产风险增加。
  临床通过性激素六项检测（月经第2–5天测基础值，排卵期、黄体期动态监测）及B超卵泡监测，可精准定位紊乱环节。

正常排卵周期是激素协同的杰作，从下丘脑的脉冲指令到卵巢的激素合成与反馈，环环相扣的精密调控确保了生殖生命的延续。理解这一网络，不仅为不孕症诊疗提供依据，更是女性维护内分泌健康的知识基石。